鎖鑰假說的危機?! 蛋白質之我不要定型!

這當兒讓我們來剽竊一下科學人:

我們都學過,酵素的作用可以用「鎖鑰假說」來說明,簡述如下:

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1.酵素屬於蛋白質,在反應前後構型不改變,在反應中是為鑰匙

2.受質成分不定,在反應前後組成改變,在反應中是為鎖

所以→當蛋白質的構型改變後,他的正常功能即失去。反之,當蛋白質在核醣體中被製造、在高基氏體被修飾後,尚須經過適當摺疊方能作用。

(另外,蛋白質的折疊方法不夠確定,在campbell中提到的伴護蛋白也不算是確認的理論…)

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言歸正傳,這樣的說法似乎很有可信度?其實不然。

這要從蛋白質構造的研究方法說起。蛋白質的構型被研究時採用的是X光繞射法,類似DNA構造研究的方法。但在某些(其實還頗多)蛋白質被分析時卻出現了模糊地帶,甚至有的蛋白質整個的結構都沒有固定,因此無法推導出確定的構型。

而,就像同學們做科展時常用的鴕鳥手段,科學家以往都把這需灰色地帶視為實驗誤差,直到最近的一位研究者提出質疑,讓鎖鑰假說出現裂痕:蛋白質構型不定。

文中提到,有功能的蛋白質不用一定擁有固定構型,有些類型是由固定構型區+不固定構型區所構成,甚至有的類型完全沒有固定構型。

舉例來說(科學人對不起…總編輯對不起請原諒一個想幫同學整理資料的卑微高中生…)

<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->在胞質循流時,胞器由特定蛋白質連接到微管蛋白上移動。由最近的發現可知,此連接蛋白的固定構型區連接胞器,不固定構型區(兩條)像一雙腳輪流連接到微管上,由ATP供能後向前移動。

<!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->稍微了解一下酵素機制,就會注意到:蛋白質的活化位不是7-11,不會24小時開放,通常會有特定物質接合在另外的位置後開放或關閉(campbell上冊、觀念生物都有圖解)。

有趣的是:文中提到有一類蛋白質的不固定構型區會在不需要作用時「插」到固定構型區,自己抑制自己的活動。

至於這樣的發現除的單純對學術上的狂喜(當各位踏進如學術研究的小圈圈,就會知道這樣的狂喜多麼偉大…)之外,實際的用途是:

<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->當然就是重新翻修各大教科書,掀起一股調戲蛋白質(?)的浪潮啦

<!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->文中提到比較正直的用處,是聽說這樣的發現可以有助於找到新的抗病及抗癌方法,請大家一起投身三類的範疇拯救人類吧!(搞屁啊我…)

下集預告:人類的危機!抗生素神話即將結束?!讓我們再次一同剽竊科學人吧!

(當然,大家要支持正版,在此指示做摘要整理,提起大家對生物的興趣罷了)

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